Psicología y neurociencia en español

Continúa de la entrada del 18 de marzo de 2013.   El interruptor de flip-flop Durante la vigilia : los núcleos monoaminérgicos inhiben al núcleo POVL , de esa manera liberando su propia inhibición proveniente de las células monoaminérgicas, de orexina, las del área pedúnculo-pontina y del tegmento laterodorsal. Debido a que las neuronas del núcleo POVL no tienen receptores de orexina, las neuronas de orexina sirven primariamente para reforzar el tono monoaminérgico , en vez de directamente inhibir al núcleo POVL por su propia cuenta. Durante el sueño : el disparo de las neuronas del núcleo POVL inhibe a los grupos celulares monoaminérgicos (que lo inhiben) , de esa manera liberando su propia inhibición. La inhibición mutua directa entre el núcleo POVL y los grupos celulares monoaminérgicos forma un interruptor clásico de corriente flip-flop , lo cual produce transiciones directas , aunque relativamente inestables, en los estados. La adición de la neuronas de orexin...

En 2005 Clifford B. Saper, Thomas E. Scammell y Jun Lu publicaron un artículo sobre la regulación hipotalámica del sueño y de los ritmos circadianos. El resumen del trabajo de estos autores complementa un poco -pero lleva más allá- lo que habíamos aprendido hace algunos días sobre neurobiología del sueño . Por cuestiones de tiempo tengo que dividir en dos partes el resumen de este trabajo. Bueno, claro que eso también nos ayuda a "digerirlo" mejor. Veamos la primera parte. Introducción La inhibición mutua entre los circuitos que producen arousal  (o activación) -y sueño- resulta en las propiedades de cambio que definen estados discretos de sueño y despertar, con transiciones agudas entre ellos.  En esta revisión, Saper et al. exploran cómo este cambio  es estabilizado por las neuronas de orexina del hipotálamo lateral (área hipotalámica lateral: AHL) y por qué la pérdida de estas neuronas resulta en la narcolepsia. Adicionalmente, Saper et al. exploran ...

(Continúa de la entrada del 4 de febrero de 2013) La red del  arousal Aclaran España y Scammell que la vigilia no es un estado "monolítico", sino la expresión coordinada de muchos comportamientos que cambian constantemente en respuesta a las variaciones del medio interno o externo. Cada sistema de arousal , por tanto, se encuentra activo bajo circunstancias específicas; por ejemplo, el sistema de la dopamina (DA) "trabaja" cuando el organismo se encuentra físicamente activo y el sistema de la norepinefrina (NE) con los estímulos nuevos o importantes. La coordinación de los sistemas de arousal  probablemente provenga de interconexiones anatómicas extensas; p. ej., las fibras de las neuronas productoras de acetilcolina (ACh) y serotonina (5-HT) inervan y excitan a las neuronas del locus coeruleus  (NE) y prácticamente todas las regiones de arousal  responden a la histamina (HA) y a la orexina. Sistemas que controlan el sueño no MOR Las neuronas del á...

Rodrigo España y Thomas E. Scammell escribieron en 2004 una clara y completa revisión sobre la neurobiología del sueño, especial para quienes no somos expertos en el tema. Aquí van los aspectos más importantes, a mi juicio, de la revisión. Ya que es bastante denso e importante el contenido, lo haremos en dos partes. Hoy veremos todo lo relacionado a la VIGILIA. Introducción España y Scammell establecen que el objetivo de su revisión es resumir los circuitos básicos que controlan el sueño y la vigilia. Comienzan trayendo a cuento que Constantin von Economo [psiquiatra y neurólogo rumano de origen griego, nacido en 1876] encontró que pacientes con encefalitis del hipotálamo posterior y el mesencéfalo rostral [anterior] presentaban con frecuencia somnolencia excesiva, mientras que aquellos pacientes con lesión del hipotálamo anterior presentaban insomnio constante. Basado en sus observaciones, continúan España y Scammell, von Economo propuso la hipótesis de que el hipotálamo ant...