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sábado, 9 de marzo de 2013

Una perspectiva neurocognitiva del insomnio: segunda parte

[Esta entrada continúa de la entrada del 08 de Marzo de 2013]

Componentes del modelo neurocognitivo y la evidencia relacionada
1. Arousal cortical --> La actividad electroencefalográfica (EEG) de alta frecuencia en el rango beta (14-32 Hz) y, más probablemente, en el rango gamma (>32 Hz) está asociada con el funcionamiento cognitivo.

2. EEG de alta frecuencia e insomnio --> Las personas con insomnio, comparados con controles, muestran una actividad EEG de alta frecuencia previa al inicio del sueño y por un período que puede ser hasta de 15 minutos en el primer ciclo no MOR (movimientos oculares rápidos). Aunque probablemente más pronunciado al inicio del dormir (cuando la persona se va a acostar), Perlis et al. piensan que el EEG de alta frecuencia caracteriza todas las transiciones de sueño a despertar que ocurren durante el curso de la noche.

3. Procesamiento sensorial aumentado --> 
(a) Procesamiento sensorial aumentado: puede estar directamente asociado con la iniciación del sueño o con las dificultades de mantenimiento del sueño. Que el procesamiento sensorial aumentado sea un rasgo del insomnio podría  explicar uno de los beneficios de las pastillas para el sueño, pues los hipnóticos podrían disminuir directamente el procesamiento sensorial y proteger al paciente con insomnio de la perturbación de los estímulos ambientales. Las benzodiacepinas, p. ej., disminuyen el reflejo de sobresalto y la amplitud de los componentes tempranos y tardíos de los potenciales (relacionados a eventos) durante la vigilia e incrementan los umbrales de arousal durante el sueño.

(b) Procesamiento de información aumentado: la percepción de los estímulos ambientales está directamente relacionada con la percepción del sueño y la vigilia. En consecuencia, la percepción fácil de estímulos ambientales perturbadores puede borrar o alterar la distinción fenomenológica entre sueño y vigilia. Que el procesamiento aumentado de información sea un rasgo del insomnio, podría ayudar a explicar otro de los beneficios de las pastillas para dormir, ya que la medicación hipnótica podría disminuir el procesamiento de información al bloquear el procesamiento sensorial. De esa manera, el paciente estaría menos consciente de los eventos del entorno y podría concluir después que estaba dormido.

(c) Funcionamiento aumentado de la memoria de largo plazo: se daría alrededor o al inicio del sueño y podría interferir con el proceso de atribución, a la mañana siguiente del dormir, acerca de los juicios de la facilidad de iniciación y duración del sueño. Perlis et al. argumentan que el funcionamiento aumentado de la memoria alrededor del inicio del sueño podría explicar la tendencia -en los pacientes con insomnio- a sobreestimar retrospectivamente (1) la cantidad de tiempo para quedarse dormidos y (2) la cantidad de tiempo despiertos durante la noche. Como los hipnóticos pueden producir amnesia anterógrada o retrógrada, el paciente puede percibir que el sueño se mejora; la medicación lo que haría, explican Perlis et al., sería prevenir la codificación o la recolección de la información que promueve una evaluación negativa de la calidad y cantidad de sueño, más que "mejorar" directamente el sueño.

La perspectiva neurocognitiva y las paradojas del insomnio
- La percepción (subjetiva) del "sueño polisomnográfico" --> La interpretación errónea del estado del sueño ocurriría como resultado del incremento en el procesamiento de información relacionado con el EEG de alta frecuencia. Dado que esta actividad EEG de alta frecuencia parece estar centrada en las transiciones sueño-vigilia, la "mala interpretación" se daría más probablemente al inicio del sueño.

- Medidas polisomnográficas versus subjetivas de latencia del sueño y tiempo total de sueño --> Si la actividad EEG de alta frecuencia está asociada con el procesamiento incrementado de información y la formación de memoria de largo plazo, entonces el paciente con insomnio estaría estimando correctamente la cantidad de tiempo requerida para desconectarse del ambiente.

- Medidas polisomnográficas versus subjetivas de la eficacia del tratamiento --> Si es el caso de que los hipnóticos disminuyen la habilidad de procesar información o promover la amnesia mesógrada [una amnesia intermedia previa a quedarse dormido], entonces el paciente que recibe el tratamiento sobreestimaría las ganancias del tratamiento (en comparación con la polisomnografía).

- Los efectos de los hipnóticos sedantes en el EEG --> Esta paradoja es la más enigmática y parece estar en fuerte contradicción con el modelo neurocognitivo. La huella benzodiacepínica carece de las características morfológicas de los husos de sueño (altibajos periódicos y de corta duración) y no hay evidencia de que la actividad sigma inducida por las benzodiacepinas esté similarmente topográficamente distribuida o sea generada en el tálamo.

Conclusiones
El marco conceptual de Perlis et al. para el insomnio psicofisiológico, y particularmente para la experiencia subjetiva de insomnio, es que éste es inherentemente un trastorno del sueño. Los pacientes con insomnio presentarían actividad EEG de alta frecuencia al inicio del sueño, la cual interferiría con la amnesia mesógrada normal del sueño. Como resultado de eso, el paciente continuaría un nivel de procesamiento de información y memoria que borraría la distinción fenomenológica entre el sueño y el despertar e influiría los juicios retrospectivos acerca de la iniciación y duración del sueño.

Perlis, M. L., Giles, D. E., Mendelson, W. B., Bootzin, R. R., & Wyatt, J. K. (1997). Psychophysiological insomnia: the behavioural model and a neurocognitive perspective. J Sleep Res, 6. pp. 179-188

Comentario
Bueno, con esta entrada concluimos el artículo de ayer y hoy. El mensaje principal de Perlis et al. es que el paciente con insomnio crónico presenta una activación o arousal cortical, reflejado en una actividad electroencefalográfica de alta frecuencia (en el rango beta y gamma), previa al inicio del sueño. Dicho arousal estaría asociado con una aumento en el procesamiento sensorial y de información y, finalmente, con un aumento en el proceso de memoria. Como consecuencia, el paciente, a la mañana siguiente, tendría un juicio "alterado" o "equivocado" acerca de la duración del sueño, de los despertares y de cuánto se demoró en quedarse dormido. El tratamiento hipnótico no mejoraría el sueño en sí, sino que bloquearía el procesamiento sensorial y potenciaría la amnesia previa al sueño.

Aunque bastante compleja, la propuesta de Perlis et al. va más allá al involucrar una explicación neurocognitiva (es decir, de aspectos neurales relacionados con procesos cognitivos) del modelo comportamental de aprendizaje asociativo, existente hasta ese momento, en el insomnio crónico. Una de las preguntas que seguirían es qué predispone a ciertas personas a este aumento del arousal cortical previo al inicio del sueño y, por supuesto, cómo se modifica cuando la medicación no tiene éxito en hacerlo. En fin, una muy interesante línea de investigación.


PD: ¡Llegamos a nuestras primeras 1.000 visitas! ¡Muchas gracias! ;-)

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