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viernes, 8 de marzo de 2013

Una perspectiva neurocognitiva del insomnio: primera parte

En 1997 M. L. Perlis, D. E. Giles, W. B. Mendelson, R. R. Bootzin, J. K. Wyatt publicaron un trabajo sobre la propuesta de un modelo neurocognitivo que se basa en la observación de que la actividad beta o gamma (asociadas con procesos cognitivos) se potencia en el insomnio alrededor del inicio del sueño. Según los autores, esta actividad cerebral de alta frecuencia interferiría con el establecimiento normal de la amnesia mesógrada relacionada con el inicio del sueño. Para explicar su modelo, los autores presentan las paradojas del insomnio, el modelo comportamental del insomnio y su propio modelo. Este artículo lo veremos en dos partes para facilitar su comprensión.

Introducción
A pesar de la magnitud del problema y los costos del tratamiento, poco se sabe acerca de la fisiopatología del insomnio, de los mecanismos de acción de la medicación hipnótica y cómo ambos se relacionan con la experiencia del insomnio.

La queja del insomnio puede ser un síntoma de una amplia variedad de trastornos. Por ejemplo, el insomnio puede relacionarse con otros trastornos del sueño tales como mioclonía nocturna o apnea del sueño, con el dolor asociado con las condiciones médicas mismas o con trastornos psiquiátricos tales como la depresión mayor. Cuando se descartan tales causas, los diagnósticos más probables son el insomnio psicofisiológico o una percepción errónea del estado de sueño.

Las cuatro paradojas del insomnio
1. La percepción del sueño versus el sueño polisomnográfico --> En promedio, el paciente con insomnio tiende a identificar como vigilia lo que es sueño en el estudio polisomnográfico el 73% de las veces. Los buenos dormidores, en cambio, identifican como vigilia lo que es sueño en la polisomnografía el 45-50% de las veces. La discrepancia entre el sueño polisomnográfico y la impresión subjetiva es más evidente en los despertares que ocurren pronto después del inicio del sueño (Mendelson, 1995).

2. Medidas subjetivas versus polisomnográficas de latencia de sueño y tiempo total de sueño --> los pacientes con insomnio tienden a sobreestimar cuánto se demoran en quedarse dormidos (latencia; 10 a 45 minutos más) y la cantidad de tiempo mientras duermen (tiempo total de sueño; 30 a 45 minutos menos que lo evidente en la polisomnografía). Los buenos dormidores tienden a estimar correctamente la latencia. El número de despertares durante el período de sueño sí es subestimado por ambos grupos, los buenos dormidores y los pacientes con insomnio.

3. Medidas subjetivas vs. medidas polisomnográficas de la eficacia del tratamiento --> Cuando se tratan con medicación hipnótica, los pacientes con insomnio tienden a reportar mayores beneficios de los que pueden explicarse por medidas objetivas de mejoramiento del sueño. Por ejemplo, la latencia de sueño -objetivamente- sólo se reduce hasta en 15 minutos y el tiempo total de sueño sólo aumenta hasta 30 minutos. La relación desproporcionada entre el beneficio percibido y las ganancias objetivas pueden observarse aun en la primera noche de tratamiento.

4. [Objetiva] Efectos electroencefalográficos (EEG) de los hipnóticos sedantes --> La medicación hipnótica benzodiacepínica (con benzodiacepinas) no normaliza el sueño: los porcentajes de arquitectura del sueño se mantienen inalterados y anormales y el EEG del sueño es más rápido que el observado en el sueño normal o en el sueño de pacientes con insomnio no medicados. El agente soporífero, entonces, no produce un EEG típico del sueño normal (o sea, con más actividad delta y theta), sino, en cambio, introduce un componente de alta frecuencia en el EEG del sueño, el cual ocurre ampliamente en el rango de frecuencia (sigma) de 12 a 14 Hz. Este componente sigma es conocido como la "huella benzodiacepínica".

Posibles explicaciones para las paradojas del insomnio
Algunas paradojas se enmarcan en una estructura psicológica de rasgos caracterizados por la tendencia a sobreestimar la severidad de los síntomas y por la tendencia a ser propenso a los efectos de placebo o expectativas. A través de los inventarios de personalidad se ha encontrado que los pacientes con insomnio son más propensos a rasgos de "neuroticismo" e "hipocondría". Sin embargo, tales tendencias no pueden explicar cómo los individuos desarrollan insomnio por primera vez, por qué reportan o muestran mejoría en el sueño en una circunstancias, pero no en otras, o por qué no identifican uniformemente todos los estadios del sueño como vigilia, sino, en cambio, lo hacen predominantemente alrededor del inicio del sueño.

La perspectiva comportamental del insomnio psicofisiológico
Spielman et al. (1987) propusieron un modelo comportamental, el cual explica que el insomnio ocurre de manera aguda en relación tanto con factores de rasgo (personalidad) como con factores precipitantes. 

Según Spielman et al. (1987), el insomnio agudo se vuelve sub-crónico cuando se refuerza a través de estrategias de manejo no adaptativas. Estas estrategias, a su vez, resultan en un arousal (o activación) condicionado y en el insomnio crónico. En el proceso intervienen factores biológicos como el hiper-arousal y la hiper-reactividad; factores psicológicos como la preocupación o la tendencia a ser excesivamente rumiador; y factores sociales como tener un horario incompatible de sueño (p. ej. por ciertas presiones, por la pareja o el trabajo, etc.).

Según el modelo comportamental, cuando un episodio de insomnio se inicia, se adoptan estrategias no adaptativas tales como: (a) tiempo excesivo en la cama: tendencia de los pacientes a irse a dormir más temprano o a levantarse más tarde para aumentar la oportunidad de "conseguir" más sueño, pero eso lo que hace es disminuir la eficiencia del sueño; (b) quedarse en la cama mientras están despiertos: los pacientes piensan que al menos se relajan o descansan quedándose en la cama, pero eso lleva a asociar la cama y la habitación con la activación (o arousal) y no con la somnolencia o el sueño.

El paradigma comportamental también provee una forma para entender por qué los pacientes con insomnio reportan una mejoría en el sueño en nuevos entornos de sueño: el ambiente de sueño nuevo, porque es nuevo, tiene pocas claves visuales (y quizás temporales) para el arousal y, por eso, permite mejorías transitorias.

Hasta ese momento, afirman Perlis et al., el arousal (o activación) somático y cognitivo eran divididos. El arousal somático estaba en el dominio del "cuerpo" y se había explorado a través del estudio fisiológico. El arousal cognitivo, por su parte, estaba en el dominio de la "mente" y por eso se había estudiado a través de estudios psicológicos. Sn embargo, Perlis et al. proponen que estos dominios no tenían por qué ser considerados ortogonales.

Una perspectiva neurocognitiva del insomnio crónico
En consecuencia, Perlis et al. proponen un modelo neurocognitivo del insomnio crónico, según el cual, en línea con el modelo comportamental, el insomnio agudo es precipitado por el estrés; el insomnio persistente ocurre por la utilización de estrategias de "manejo" no adaptativas; y el insomnio crónico ocurriría como resultado de un arousal condicionado.

El modelo que Perlis et al. proponen, se enfoca en una sola forma de arousal condicionado: el arousal cortical, el cual se asume como una forma de arousal somático, en el sentido de que es una medida de la actividad cerebral, en oposición a una medida de la actividad mental. El arousal cortical también es un análogo del "arousal cognitivo" cuando, como forma del EEG, está correlacionado con procesos cognitivos. Específicamente, los rangos beta y gamma se encuentran elevados en pacientes con insomnio.

La actividad EEG de alta frecuencia (beta y gamma) durante el sueño es un rasgo primario del insomnio crónico --> Este arousal condicionado daría paso a una variedad de fenómenos sensoriales y cognitivos. 

La actividad EEG de alta frecuencia sería el resultado de un condicionamiento clásico (claves visuales o temporales generalmente asociadas con la somnolencia y el sueño), ya en ausencia de estresores situacionales. La actividad EEG de alta frecuencia, en consecuencia, permitiría un "procesamiento sensorial", un "procesamiento de información" y la "formación de memoria de largo plazo" incrementados. Los dos últimos tipos de procesamiento explicarían las paradojas.


Esta entrada continuará. Mañana: "Componentes del modelo neurocognitivo y evidencia relacionada", "Las paradojas del insomnio desde la perspectiva neurocognitiva" y las conclusiones.

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