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domingo, 8 de diciembre de 2013

Mi pequeña psicología de la muerte

Esta entrada tiene poco que ver con neurociencia. Si la acomodamos un poco, quizás tenga que ver más con psicología…con psicología de la vida o, para ser más exactos, de la muerte: mi pequeña psicología de la muerte.

En verdad no la conocía. Era una tristeza imaginada lo que pensaba que sentía cuando escuchaba que alguien moría. No era que fingiera o no sintiera el dolor de otro, sino que jamás se me ocurrió pensar que algún día me pasaría a mí. Apenas la veo, pero mis ojos no dan crédito a su rostro. Tan sólo la siento, pero la sensación que produce no la logro cuadrar con cualquier otra experiencia previa. Lo cierto es que para mí nació y está viva…la señora muerte. Por qué ahora, por qué así, por qué, por qué. No hay otra pregunta que describa su presencia. ¡Pero cómo pesa! Y eso que ya pasó por aquí...pero su estela queda indeleble y profunda en la memoria de los que la vimos pasar.

Ahora sé que existe, que es real, aunque aún no lo pueda creer. Lo cierto es que partió mi vida en dos y redujo de manera dramática mis problemas: es increíble cuántas cosas me dejaron de importar, cuánto resaltó cosas que creía tan simples y cómo se hicieron instantáneamente realidad otras que creía verdaderamente imposibles…como el perdón. De repente, también, se agolpan todos los recuerdos, todas las imágenes, todos los momentos…¡Qué compleja es la muerte!

La única respuesta a esa presencia, por ahora, parece ser resignación: seguirle la corriente a la situación, aunque uno se sienta como en un sueño (pesadilla), aunque todo sea tan irreal. Y aunque afuera nada ha cambiado, ya todo es tan distinto. ¡Cuánto hubiera querido que esto jamás hubiera pasado! Sigue soñando, sigue soñando…y tú, descansa en paz.

jueves, 31 de octubre de 2013

¿Qué áreas cerebrales se "activan automáticamente" con sólo observar situaciones emocionales o sociales?

Empatía.
Imagen tomada de www.decrecimiento.info
La empatía, esa difícil cualidad de ponernos en los zapatos de los otros, ¿es algo que se da si hacemos "el esfuerzo" de pensar en los sentimientos de otros? O, por el contrario, ¿es algo que se da de manera "automática"? 

Gracias a los avances en neurociencia cognitiva y, más específicamente, en resonancia magnética funcional, se puede tener conocimiento de qué sucede en nuestro cerebro mientras observamos situaciones en las que se puede generar empatía. Es una cuestión bastante compleja y difícil de abordar. Sin embargo, Ulrike M. Krämer, Bahram Mohammadi, Nuria Doñamayor, Amir Samii y Thomas F. Münte se dieron a la tarea de tratar de responderla. Estos investigadores publicaron en 2010 los hallazgos de su estudio, el cual trató acerca de los aspectos cognitivos y emocionales de la empatía y su relación con la cognición social. Veamos qué encontraron en su estudio y cómo lo realizaron.

Introducción
Krämer et al. citan a Jean Decety y colegas, quienes han definido los siguientes como los componentes principales de la empatía: (i) una respuesta afectiva al sentimiento de otra persona, lo cual puede o no conllevar compartir el estado emocional de otro, (ii) la capacidad cognitiva de tomar la perspectiva de otro y (iii) los mecanismos regulatorios que dan cuenta de los orígenes de los sentimientos (sí mismo vs. otro) (Decety & Jackson, 2004).

Posteriormente, Krämer et al. explican que, basado en trabajo previo sobre la "hipótesis de la percepción-acción" (o sea, la idea de que la percepción y la acción están representadas en redes cerebrales compartidas (Prinz, 1997; Rizzolatti & Arbib, 1998)), el "modelo percepción-acción" tiene la hipótesis de que la observación del estado emocional de otra persona activa las representaciones del observador de ese estado, situación y persona en una forma obligatoria, automática. El modelo percepción-acción predice que los procesos emocionales y cognitivos relacionados con la empatía son generados automáticamente por la observación de los estados emocionales de otros (Preston & de Waal, 2002). Krämer et al. aclaran que, de acuerdo con Preston & de Waal, "automáticamente" significa: "que sigue el curso, a menos que sea controlado o inhibido", es decir, "no requiere un esfuerzo o procesamiento consciente".

Objetivo
Krämer et al. se propusieron con este estudio clarificar el sustrato neural de la percepción y el entendimiento de las emociones de otros como componente primario de la empatía (según lo definen Decety & Jackson, 2004).

Método
Diecisiete voluntarios sanos (11 mujeres, edad promedio: 27,8 años, DE: 4,8) participaron en el estudio. Mientras eran escaneados en un resonador de 3 Tesla, a los participantes se les presentaron: 
(a) Situaciones sociales emocionalmente negativas que implicaban dos personas. 
(b) Situaciones sociales emocionalmente neutrales que implicaban dos personas. 
(c) Situaciones emocionalmente negativas que implicaban una persona. 
(d) Situaciones emocionalmente neutrales que implicaban una persona. 
(e) Escenas con objetos solamente. 

Las emociones negativas representadas incluyeron: rabia, tristeza, dolor o ansiedad. A los participantes se les pidió que simplemente observaran las imágenes presentadas mientras eran escaneados. Posteriormente, debieron indicar si la figura era presentada en la misma orientación espacial que al principio o en espejo [esta tarea de reconocimiento era con el fin de ocultarles el verdadero propósito de la tarea, haciéndoles creer que era una tarea de memoria y no de empatía].

Después de la resonancia magnética, los participantes completaron el Índice de Reactividad Interpersonal (un cuestionario para medir empatía), el cual comprende cuatro subescalas de 7 ítems: toma de perspectiva, fantasía, preocupación empática y angustia personal.

Resultados
Al contrastar los estímulos de contenido emocional vs. contenido neutro (una o dos personas) se observaron activaciones en la parte dorsal de la corteza prefrontal (CPF) medial, la CPF ventromedial, la CPF ventrolateral izquierda y en el surco temporal superior izquierdo.

El contraste entre los estímulos que representan relación social vs. los que representan una persona mostraron activación en áreas previamente relacionadas con los circuitos neurales de la cognición social (Adolphs, 2003). Específicamente, se observó activación en la CPF medial, el polo temporal derecho, el giro temporal medio derecho, el surco temporal superior bilateralmente, el precuneus, la corteza prefrontal dorsolateral (giro frontal medio) y en el cuneus (lóbulo occipital).

Krämer et al. notaron que las activaciones mencionadas para emoción y para relación social se solapaban parcialmente: ambas condiciones mostraron activaciones en el STS izquierdo y en la CPF medial. Según los autores, este hallazgo sugiere que los procesos implicados en el entendimiento de las emociones de otros juegan un papel importante también en el análisis de las relaciones sociales.

Ilustración acerca de la importancia del surco temporal superior (STS) en la empatía. Como muestran los investigadores, la CPF medial también juega un papel crucial en el entendimiento de las emociones de otros, así como en el análisis de las relaciones sociales.

Al contrastar los estímulos de percepción de personas vs. percepción de objetos, los investigadores encontraron activación de áreas en la parte posterior del lóbulo temporal, bilateralmente.

Finalmente, los investigadores reportan una correlación negativa entre el efecto relacionado con la emoción en la CPF medial y el puntaje de los participantes en la subescala de angustia personal (= -0,54), de tal manera que los participantes sin tendencia a experimentar angustia y ansiedad en situaciones sociales mostraron mayor activación ante las situaciones emocionales en la CPF medial.

Discusión
Según Krämer et al. sus resultados mostraron:

(1) Una activación mayor para las imágenes emocionales (vs. neutras) en áreas previamente reportadas para los procesos emocionales relacionados con la persona (CPF ventromedial y ventrolateral) y en áreas tradicionalmente asociadas con procesos relacionados con teoría de la mente (STS y CPF medial).

(2) El efecto de la relación social en los circuitos neurales previamente señalados como de la cognición social (Adolphs, 2003), a saber, la CPF medial, el STS bilateral, el polo temporal derecho y el precuneus.

(3) Efectos de solapamiento para los contrastes de empatía y cognición social en el STS izquierdo solamente. Con base en estos hallazgos, los autores concluyen que sus datos sugieren que la simple observación de una persona (o personas) en un estado emocional activa regiones previamente relacionadas con procesos cognitivos tanto sociales como emocionales, aun sin dirigir la atención del observador explícitamente al estado mental de la persona [a la cual observa].

Conclusión
De acuerdo con el objetivo de su estudio -el cual era identificar los procesos neurales generados automáticamente cuando se observan las emociones de los otros-, Krämer et al. concluyen que estos datos proporcionan evidencia de que observar a otros en un estado emocional inicia automáticamente los procesos neurales en áreas prefrontales mediales, las cuales han sido implicadas tradicionalmente en tareas de cognición social que requieren esfuerzo cognitivo.

Krämer U.M., Mohammadi B., Doñamayor N., Samii A., Münte T.F. (2010). Emotional and cognitive aspects of empathy and their relation to social cognition-an fMRI-study. Brain Research, 1311. pp. 110-120.


Comentario
Bien, este fue nuestro artículo de…cualquier momento; digamos, la semana. Como vimos, este grupo de investigadores mostraron con su estudio que la activación en las regiones responsables de la cognición social y la empatía se da aun cuando no se le indique a los participantes que se centren en los aspectos sociales o emocionales de las situaciones que se les presenten. En otras palabras, este estudio muestra que las áreas cerebrales responsables del procesamiento de situaciones sociales y emocionales relacionadas con la empatía, se activan de manera automática, es decir, "siguiendo el curso" de la acción, sin necesidad de un esfuerzo.

En su estudio, los investigadores no utilizaron rostros o fotografías de situaciones reales, sino ilustraciones sencillas de situaciones emocionales o sociales. Precisamente, para evitar factores de confusión, relacionados con activación debida al procesamiento de rostros o de rasgos visuales tempranos. Con todo esto en mente, se puede decir que fue sobresaliente el "papel" del surco temporal superior, así como de la corteza prefrontal medial. La activación de estas dos áreas, tanto en situaciones sociales como emocionales, sugiere una interesante -y esperada- relación de procesamiento de ese tipo de estímulos.

Sin duda alguna, este estudio reporta hallazgos muy interesantes para el entendimiento de la cognición social. Por supuesto, la pregunta que a uno le queda es por qué es automática la activación en tales áreas. Si bien los autores aclaran que "automático" se refiere a "en el curso de la acción", ¿es también automática la activación en el sentido de "no consciente"? ¿O lo es en el sentido de "innato"? Finalmente, también es inevitable preguntarse cuál es el circuito completo, es decir, cómo interactúan las distintas áreas implicadas para realizar un juicio empático o experimentar la empatía.

Esperamos les haya gustado la entrada. ¡Hasta una próxima entrega!


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viernes, 25 de octubre de 2013

La ciencia del desarrollo en la infancia temprana

¡Hola, amigos del psiconeuroblog!

A continuación, compartimos con ustedes un mensaje muy interesante e inspirador sobre desarrollo en la infancia temprana. Este mensaje también lo pueden observar y escuchar directamente de su autor, Jack P. Shonkoff, director del centro para el niño en desarrollo (Center on the Developing Child) de la Universidad Harvard (Ver video).






"El desarrollo sano de los niños en edades tempranas de la vida, literalmente, proporciona una base precisamente para casi todos los problemas sociales difíciles que la sociedad afronta.

Lo que sabemos, no sólo a partir de la investigación comportamental y sobre desarrollo, sino ahora también a partir de los emocionantes descubrimientos  en neurociencia y biología molecular, es cuánto la experiencia temprana desde el nacimiento -de hecho, aun antes del nacimiento- literalmente se mete en nuestro cuerpo y moldea nuestras capacidades de aprendizaje, nuestros comportamientos y nuestra salud mental y física.

Básicamente, el cerebro se construye de abajo hacia arriba. Primero, el cerebro construye los circuitos básicos responsables de las habilidades básicas, y luego se construyen circuitos más complejos, encima de los circuitos básicos, a medida que desarrollamos habilidades más complejas.

Biológicamente, el cerebro está preparado para ser moldeado por la experiencia. Es con la experiencia con lo que un niño pequeño literalmente influencia la formación de sus circuitos cerebrales; está en nuestra biología.

La interacción entre genética y experiencia, que moldea la arquitectura cerebral, está embebida en las relaciones recíprocas que los niños tienen con los adultos. A lo que nos referimos es a la naturaleza de 'dar y recibir' propia de la interacción de los niños con los adultos. El desarrollo y el impacto de la experiencia en el desarrollo no es una calle de una sola vía, sino una interacción en dos vías.

El cerebro es un órgano altamente integrado, el cual tiene múltiples secciones que se especializan en diferentes procesos. Tenemos partes del cerebro que están implicadas más en la función cognitiva, otras partes que están implicadas más en el procesamiento de la emoción y partes implicadas en la visión y la audición. Entonces, si un niño es emocionalmente, digamos, "bien formado" y socialmente competente, se le posibilitará un aprendizaje más positivo y productivo. En cambio, si un niño tiene temores o ansiedades o enfrenta un alto nivel de estrés, no importa cuán intelectualmente dotado pueda ser, porque su aprendizaje va a estar alterado por esa clase de interferencia emocional. Entonces, cuando hablamos de desarrollo sano en los años tempranos y, particularmente, cuando hablamos acerca de preparar a los niños para que tengan éxito en la escuela, no podemos separar el desarrollo cognitivo del desarrollo social y emocional. No se puede concebir el uno sin los otros.

Todo el desarrollo se construye sobre lo que está antes, de manera que cuando los niños experimentan relaciones de crianza estables, eso impulsa el desarrollo de circuitos cerebrales sanos. Cuando los niños experimentan incertidumbre o inestabilidad o relaciones abusivas o negligentes, eso literalmente interrumpe los circuitos cerebrales a medida que se van construyendo. Con el tiempo, esto tiene un efecto de desgaste y entre más estrés o más causas de estrés se tenga y mayor sea la respuesta al estrés, más probable es que después se desarrolle una amplia gama de problemas. Eso puede afectar al sistema inmune o al sistema cardiovascular, por ejemplo. Por eso, el estrés excesivo de manera prolongada temprano en la vida está asociado con una alta prevalencia posterior, no sólo de problemas de aprendizaje y dificultades comportamentales, sino también problemas físicos y de salud mental.

Debido a que el cerebro es óptimamente flexible y plástico al principio de la vida, pero ya que desarrolla sus circuitos y los refina, entonces pierde algo de su flexibilidad, razón por la cual la intervención temprana es tan importante, ya que -como decimos frecuentemente- cuando se trata de los circuitos cerebrales, es mejor arreglarlo desde la primera vez que tratar de repararlo después".

-Jack P. Shonkoff


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lunes, 7 de octubre de 2013

Respuesta afectiva no consciente

¿Alguna vez te has preguntado si estar expuestos a estímulos negativos nos "predispone" a evaluar estímulos neutros de manera también negativa? ¿Qué tal si dicha exposición fuera "no consciente" o "subliminal"? Pues en 2013, Jorge Almeida, Petra E. Pejtas, Bradford Z. Mahon, Ken Nakayama y Alfonso Caramazza publicaron los resultados de un estudio en el que abordaron más o menos estas preguntas. Los estímulos con los que "predispusieron" a los sujetos fueron rostros; los estímulos evaluados fueron caracteres chinos. Cómo hicieron invisibles los rostros a los participantes estos investigadores o cómo respondieron los participantes a la predisposición, lo veremos a continuación.


Rostros escondidos. Imagen tomada de www.eyecanlearn.com

Introducción
Comienzan los autores explicando que nuestra habilidad para procesar los estímulos entrantes en términos de su contenido emocional y afectivo es automática y extremadamente robusta. Este procesamiento emocional y afectivo rápido y eficiente puede darse aun bajo estados de inconsciencia o de carga emocional.

Una técnica conocida como supresión continua con flash (Continuous Flash Suppression, CFS) induce estados de inconsciencia muy fuertes y prolongados. Sin embargo, según Almeida et al., a pesar de la inconsciencia completa y prolongada, los estímulos emocionales hechos invisibles a través de la CFS, cuando se comparan con estímulos no emocionales (faciales y no faciales), activan fuertemente estructuras límbicas, incluyendo la amígdala (conocida por procesar contenidos emocionales). Tal activación en respuesta a expresiones faciales bajo CFS ocurre a pesar de la ausencia cercana de activación específica al estímulo dentro de regiones inferiores y ventro-temporales selectivas para rostros, las cuales son conocidas por ser los aferentes principales a la amígdala. Los resultados en el procesamiento de expresiones faciales bajo CFS han mostrado que la información afectiva es rápida y automáticamente transmitida a la amígdala independentemente de la consciencia del participante y puede ser sólo mínimamente dependiente de la entrada desde la corteza (ventrotemporal) selectiva para rostros.

Almeida et al. añaden que, sin embargo, no se sabe si bajo estas condiciones la respuesta afectiva a expresiones faciales emocionalmente cargadas puede ser transferida a estímulos no relacionados que se presentan después. Esto se conoce como "priming afectivo no consciente" y se ha estudiado con el uso de técnicas de enmascaramiento que tienen marcas neurales y comportamentales distintas de aquellas presentadas por la CFS (por ejemplo, el enmascaramiento hacia atrás o backward masking).

Según los autores, en el nivel neural el procesamiento visual del estímulo suprimido parece ser distinto en las dos técnicas: 
(a) Bajo enmascaramiento hacia atrás (BM, por sus siglas en inglés), las regiones inferiores y ventro-temporales presentan niveles de activación en respuesta a estimulación visual. 
(b) Bajo supresión continua con flash o CFS, un conjunto de regiones parece mantener sus niveles de respuesta a ciertos tipos de estímulos (como la amígdala, ciertas regiones en el lóbulo parietal, el pulvinar y los colículos superiores), mientras otras sufren un marcado decremento en la respuesta neural (p. ej. la corteza temporal ventral). 
Las dos técnicas también han mostrado diferentes resultados comportamentales de priming con estímulos no afectivos.

Almeida et al. pensaron, entonces, que podían haber diferencias en cómo el afecto no consciente interactuaba con la toma de decisiones bajo estas dos técnicas y, en consecuencia, se hicieron varias preguntas, tales como: ¿podemos generar una respuesta afectiva a estímulos invisibles pero con valencia [afectiva] que pueden luego ser transferidos a objetivos neutrales no relacionados en situaciones en las cuales el procesamiento visual es muy limitado en las regiones preferentes al rostro en la corteza temporal ventral?, ¿puede tener consecuencias en el comportamiento, mientras al mismo tiempo no ser "notada" por los participantes, esta reacción afectiva? Finalmente, dado el sesgo dentro de la amígdala (y las vías putativas que sobrepasan a la corteza temporal ventral) para el procesamiento de emociones relacionadas con la amenaza, ¿sería más prominente para expresiones faciales de valencia negativa el priming afectivo no consciente bajo CFS?


Caracteres chinos. En este estudio se utilizaron caracteres chinos para estudiar si las emociones generadas por estímulos "invisibles" conscientemente (rostros que representaban emociones) se transferían a caracteres chinos neutrales (cuyo significado los participantes desconocían). Imagen tomada de http://incsip.edu.pe/blog.

Método
Los investigadores pidieron a los participantes calificar, con base en sus primeras impresiones, cuánto les gustaba una serie de elementos nuevos (caracteres chinos). Sin que lo supieran los participantes, una figura -"invisible" a través de la técnica de CFS en el experimento 1 y a través de la técnica de BM en el experimento 2- se presentó previamente a cada objetivo (o sea, una figura de primacía [priming] se presentó antes del carácter chino). Esta figura de primacía podía ser un rostro feliz, un rostro enojado, un polígono o una imagen de ruido [pero el participante no la podía ver claramente porque estaba escondida a través de esas técnicas]. Los dos primeros tipos de estímulo fueron los experimentales y fueron usados para evaluar una respuesta afectiva positiva o negativa, respectivamente. Las otras dos condiciones de primacía se usaron como control: los polígonos se usaron como primacía "irrelevante" y las imágenes de ruido se usaron como condición de "no primacía".

Veintiocho estudiantes de pregrado, diestros, participaron en los dos experimentos. Ocho rostros enojados y ocho felices (cuatro rostros masculinos y cuatro femeninos bajo ambas expresiones emocionales), 8 polígonos y 8 imágenes de ruido fueron usadas como estímulos de primacía. Cada elemento de primacía fue presentado cinco veces a lo largo del experimento. Los estímulos objetivo fueron 120 caracteres chinos.

Cada experimento consistió en dos tareas independientes: la tarea experimental, que requirió a los participantes realizar juicios de preferencia sobre los elementos nuevos (caracteres chinos) y una tarea de discriminación de primacía, la cual se realizó inmediatamente después de la tarea experimental. En la tarea experimental a los participantes se les pidió calificar en una escala de 1 a 5, y con base en sus primeras impresiones, cuánto les gustaba una serie de caracteres chinos.

En el experimento 1, los investigadores usaron CFS para suprimir las figuras de primacía (presentadas por 100 ms), luego la misma figura se presentaba con el otro patrón de ruido (100 ms), seguido por el carácter chino objetivo (presentado por 2000 ms). A los participantes se les pidió contestar mientras el dibujo objetivo estaba en la pantalla.

En el experimento 2, los investigadores usaron BM para volver invisibles los dibujos. El experimento fue prácticamente el mismo que el anterior.

La tarea de discriminación de primacía midió el grado en el cual los participantes se dieron cuenta de cuáles eran las imágenes de primacía. Específicamente, los participantes debían decir si "creían" que los estímulos presentados eran rostros. Los autores usaron criterios estrictos para incluir sujetos en los análisis, con el fin de asegurar que la reacción afectiva era realmente generada por los estímulos de primacía invisibles y no que fuera procesada conscientemente.

Resultados
De acuerdo con las calificaciones estandarizadas que dieron los participantes, la presencia de las imágenes de primacía influyeron las calificaciones de cuánto les gustaban los caracteres chinos neutrales presentados. Esta influencia se expresó de manera distinta en cada experimento: en el experimento 1, en el cual los estímulos de primacía fueron presentados bajo CFS, los juicios de cuánto gustaban los caracteres fueron significativamente más negativos cuando éstos eran precedidos por rostros enojados; en el experimento 2, en el que se usó BM, los estímulos de primacía que consistían en rostros felices generaron calificaciones de gusto por encima de la media, mientras que los rostros enojados generaron calificaciones de gusto por debajo de la media. De manera importante, la calificación no estandarizada de cuánto gustaban los caracteres chinos fue alrededor de 3, lo que significa que los caracteres chinos fueron considerados neutrales, en general. Finalmente, los investigadores aclaran que los participantes que fueron incluidos en el análisis principal no experimentaron ninguna ventaja consciente de los estímulos visuales de primacía (ni para BM ni para CFS).

Discusión
En dos experimentos, los autores mostraron que a pesar de la fuerte supresión visual evocada por la CFS, los estímulos de primacía que representaban expresiones faciales, de hecho generan una respuesta afectiva que influye sobre la manera en la cual reaccionamos a nuestro entorno. Los estímulos de primacía de rostros enojados influyeron sobre las calificaciones de gusto sobre los elementos nuevos neutrales, volviéndolos subjetivamente más negativos. Esta respuesta afectiva no consciente -o, al menos, su efecto modulador sobre cómo los participantes evaluaron objetos nuevos aparentemente neutrales- estuvo restringida a rostros de primacía que expresaban emociones relacionadas con la amenaza (como el enojo). 

Sin embargo, cuando las expresiones faciales fueron vueltas invisibles con una técnica que impuso menos restricciones de procesamiento cortical selectivo (el enmascaramiento hacia atrás, BM), ambos rostros de primacía, felices y enojados, influyeron sobre las calificaciones de gusto de los participantes, sugiriendo una respuesta afectiva más general en este caso.

Bajo CFS, hay un procesamiento muy limitado de la información relacionada con elementos de primacía, particularmente dentro de las regiones centrales temporales. La información relacionada con los estímulos de primacía pueden utilizar sólo vías de procesamiento que son más resistentes, y quizás bien establecidas. Por otro lado, bajo BM, la información fluye hacia diferentes regiones neurales. Esta supresión menos selectiva puede ser responsable por el efecto afectivo generalizado que se obtiene. 

Ellos se preguntan por qué la CFS puede ser específica a la amenaza. Bajo la CFS, el procesamiento dentro de las regiones temporales centrales -algunas de los aferentes más importantes a la amígdala- parece estar altamente interrumpido. De este modo, la amígdala procesará la información que se origine desde vías alternativas, por ejemplo desde la ruta retinotectal [desde la retina a los colículos superiores], ya que esta ruta ha sido fuertemente vinculada a la detección rápida y eficiente de las amenazas en el entorno. Según ellos, sus resultados muestran que la información sobre las expresiones faciales pueden sobrepasar fuertes estados de supresión visual (tales como aquellos inducidos por la CFS).

Conclusión
Los investigadores concluyen que las expresiones faciales presentadas bajo fuertes estados inducidos de inconsciencia (como los generados por la CFS) pueden generar reacciones afectivas gruesas que modulan nuestras impresiones y juicios sobre el medio ambiente circundante. De manera interesante, esta reacción afectiva no consciente está restringida a emociones relacionadas con la amenaza (como la ira): los rostros enojados suprimidos por medio de la CFS generaron un sesgo hacia evaluaciones más negativas de objetos neutrales nuevos. Finalmente, Almeida et al. explican que este efecto específico a la amenaza podría ser guiado por el hecho de que bajo la CFS puede haber un sesgo de procesamiento hacia la ruta retinotectal putativa desde la retina a la amígdala (o hacia regiones de la corriente dorsal y corteza orbitofrontal) que sobrepasa la vía lenta pero detallada geniculo-estriada. 

Referencia:
Almeida J., Pajtas P. E., Mahon B. Z., Nakayama K., & Caramazza A. (2013). Affect of the unconscious: Visually suppressed angry faces modulate our decisions. Cogn Affect Behav Neurosci, 13. pp. 94 - 101.


Comentario
Bien, este fue nuestro artículo después de mucho tiempo de "silencio" (estos tiempos de ahora dejan muy poco tiempo). En fin. Con este artículo quisimos dar a conocer la utilidad de dos técnicas que permiten estudiar el procesamiento no consciente de información; en este caso, de información afectiva, como lo es la presentación "invisible" de rostros que expresan ciertas emociones. Estas técnicas son la supresión continua con flash y el enmascaramiento hacia atrás. Utilizando una de estas técnicas (la de supresión), estos investigadores encontraron que "predisponer" a los sujetos con información negativa (como lo son rostros enojados) puede afectar negativamente cómo se juzgan estímulos neutros presentados posteriormente, haciendo que los sujetos perciban estos estímulos como negativos. Con la otra técnica (la de enmascaramiento), los estímulos neutros se perciben como más positivos (cuando el estímulo con el que se predispone es un rostro alegre) o como más negativos (cuando el estímulo con el que se predispone es un rostro enojado) que la media. Por tales hallazgos, los investigadores concluyen que las expresiones faciales "invisibles" -o presentadas de manera que no sean percibidas conscientemente por los sujetos- pueden generar reacciones afectivas que modulan (o sesgan) nuestros juicios sobre el entorno. De manera interesante, esta reacción está restringida a emociones relacionadas con la amenaza, como la ira.

Por último, así como para reflexionar, ¿será que esta "predisposición" o priming es más fuerte cuando es procesada no conscientemente que cuando lo es conscientemente? ¿Habrán diferencias individuales en la fuerza de la predisposición? ¿Se podrá entrenar? Muchas ideas nos quedan después de conocer este interesante estudio...¡Hasta pronto!


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lunes, 26 de agosto de 2013

Alerta sobre la alerta

"La alerta, el aspecto de intensidad más básico de la atención, es probablemente un requisito para los dominios más complejos y demandantes de capacidad de la selectividad de la atención". Así comienza el resumen de un trabajo sobre la anatomía funcional de la alerta en humanos. Este trabajo fue realizado por W. Sturm, A. de Simone, B.J. Krause, K. Specht, V. Hesselmann, I. Radermacher, H. Herzog, L. Tellmann, H.-W. Müller-Gärtner y K. Willmes y publicado en la revista Neuropsychologia en 1999. ¿Qué áreas cerebrales generan el estado de alerta? Veamos qué encontraron estos investigadores con su trabajo.

Foto de un león alerta. Imagen tomada de
http://www.mi-web.org/miembros/9973-mikeberriv/fotos/11761-leon-alerta

Introducción
Sturm et al. comienzan su artículo aclarando que, de acuerdo con van Zomeren y Brouwer, la atención puede subdividirse en dos sistemas: uno que representa los aspectos de intensidad "alerta" y "atención sostenida"; y otro que representa los aspectos de selectividad "atención focalizada" y "atención dividida".

Una tarea típica para la evaluación de la alerta -en el sentido de un nivel general de preparación de respuesta- es una simple medida de tiempo de reacción (TR). La alerta fásica (habilidad para incrementar la preparación de respuesta a través de claves externas) se evalúa con tareas de TR en las cuales una señal de aviso precede al estímulo objetivo. Sin embargo, si lo que se pretende es estudiar la activación de recursos atencionales intrínsecos (como en este caso), la medición de los TR debe realizarse sin el uso de una "advertencia externa".

Los estudios en pacientes con accidentes cerebrovasculares han revelado un rol importante del hemisferio derecho en la alerta. Específicamente, ya que los pacientes con lesión derecha pueden realizar mejor tareas cuando hay un estímulo de advertencia (previo al estímulo objetivo), el aspecto intrínseco -y no el fásico- de la alerta es el que se altera después de lesiones del hemisferio derecho.

Objetivo
Sturm et al. estaban interesados en evaluar las redes neurales implicadas en el aspecto de intensidad más básico de la atención: la alerta.

Método
En este estudio, 15 voluntarios sanos diestros, de sexo masculino, realizaron dos tareas distintas:

- Alerta: respuestas rápidas con el pulgar derecho a una mancha de luz blanca que aparecía a intervalos irregulares en el centro de una pantalla.

- Control sensoriomotor (para evaluar los aspectos puramente sensoriales y motores de la condición de alerta): presionar una tecla a una tasa auto-determinada (más o menos 1 por segundo) mientras se miraba una mancha blanca (como en la tarea anterior) que parpadeaba a una frecuencia relativamente alta.

Cada condición duró 60 segundos y se presentó dos veces de manera contrabalanceada. Cada sujeto realizó estas tareas mientras era escaneado con PET para medir el cambio en el flujo sanguíneo cerebral regional.

Resultados
La alerta llevó a un incremento significativo en el flujo sanguíneo cerebral regional en el cíngulo anterior derecho (área 32 de Brodmann); en el giro frontal medio derecho (áreas 9 y 10); en la formación reticular del tallo cerebral en el tegmento ponto-mesencefálico dorsal; en el lobulillo parietal inferior derecho (área 40); en el tálamo derecho, incluyendo el núcleo pulvinar y el núcleo reticular. También se observaron otras activaciones en los giros temporales medio y superior derechos (áreas 20 y 22) y en el giro frontal inferior izquierdo.

Discusión
Sturm et al. afirman que los resultados de este estudio con una tarea simple de tiempo de reacción visual, usando PET, muestran la implicación en la alerta intrínseca de una cantidad de estructuras del hemisferio derecho. Según los autores, al combinar los resultados de otros estudios con los suyos propios, se podría postular una red amplia del hemisferio derecho para la alerta intrínseca en tareas simples de tiempo de reacción visuales sin claves previas. Esta red incluiría al cíngulo anterior derecho, así como al giro frontal medio y al lóbulo parietal inferior derechos, estructuras talámicas que incluyen al núcleo pulvinar y posiblemente al reticular y el tegmento ponto-mesencefálico del tallo cerebral.

Asimismo, teniendo en cuenta evidencia proporcionada por otros estudios, Sturm et al. explican que la alerta intrínseca puede ser regulada de arriba-abajo por el cíngulo anterior a través del núcleo reticular del tálamo, el cual abriría las "puertas" de varios núcleos talámicos para la activación noradrenérgica que se origina en el tegmento ponto-mesencefálico [ejemplo], siendo así capaz de extenderse a través de estos núcleos talámicos hacia el giro frontal medio y el lóbulo parietal inferior.

Finalmente, los autores mencionan que sus resultados indican que ambos aspectos de la intensidad de la atención propuestos por Van Zomeren y Brouwer (la "alerta intrínseca" y la "atención sostenida") parecen compartir una red parietal y frontal común en el hemisferio derecho.

Conclusión
Sturm et al. afirman que los hallazgos de su estudio soportan la hipótesis de que tareas visuales simples de tiempo de reacción sin clave que requieren tanto un nivel óptimo de alerta intrínsecamente generado, como su mantenimiento por períodos de tiempo extensos, pueden generar la activación de una amplia red subcortical, pero también cortical, del hemisferio derecho.

Referencia:
Sturm, W., de Simone, A., Krause, B.J., Specht, K., Hesselmann, V., Radermacher, I., Herzog, H., Tellmann, L., Müller-Gärtner, H.-W., & Willmes, K. (1999). Functional anatomy of intrinsic alertness: Evidence for a fronto-parietal-thalamic-brainstem network in the right hemisphere. Neuropsychologia, 37. pp. 797-805.


Comentario
Bueno, esta fue la presentación de nuestro artículo de hoy. Nos pareció importante compartirlo porque la alerta es el aspecto más básico de un proceso cognitivo que permite que se den todos los demás procesos cognitivos. Como bien sabemos, muchos estímulos inundan nuestros sentidos en todo momento, pero es gracias al sistema atencional que podemos interactuar efectivamente con nuestro entorno, ya que nos permite filtrar y seleccionar el tipo y la duración de la interacción.

Como vimos, con una sencilla tarea visual de tiempo de reacción, Sturm et al. "señalizaron" a través de PET las regiones cerebrales que muestran un cambio en el flujo sanguíneo durante la alerta. Aunque la resolución espacial de PET no es muy alta, sí fue suficiente para determinar la participación de áreas corticales -y no sólo subcorticales del tallo cerebral y el mesencéfalo- aun en un proceso tan básico como lo es la alerta intrínseca. Específicamente, áreas frontales y parietales derechas sobresalieron como correlatos anatómicos (corticales) de esta tarea de alerta.

Como el lector puede tal vez ya haber notado, las tareas utilizadas en este estudio fueron muy cortas (60 segundos cada una). Esta duración fue, sin embargo, intencional, ya que se pretendía examinar el aspecto más básico de la intensidad de la atención. Si las tareas hubieran sido más largas se habría medido "atención sostenida" y no "alerta".

El mensaje principal de Sturm et al., en conclusión, es la evidencia de una amplia red subcórtico-cortical, principalmente derecha, para la alerta intrínseca (o sea, la alerta que proviene del sujeto y no de algún estímulo del ambiente).



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jueves, 22 de agosto de 2013

El alcance parietal del Alzheimer

Las estructuras mediales del lóbulo temporal han recibido por mucho tiempo toda la atención con respecto a la enfermedad de Alzheimer. El compromiso de tales áreas en la enfermedad se evidencia en los primeros síntomas, como la pérdida de memoria. Sin embargo, mucho antes de que estos síntomas de hecho se presenten, es posible que ya estén ocurriendo cambios en el cerebro. Uno de estos cambios implica a la sustancia blanca y a las regiones parietales. ¿Cómo? ¿Por qué? Veamos a continuación el modelo que proponen Heidi Jacobs, Martin van Boxtel, Jelle Jolles, Frans Verhey y Harry Uylings, quienes en 2012 publicaron una revisión acerca del papel del lóbulo parietal en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Más que explicar por qué se da la enfermedad, estos investigadores intentan explicar cómo consideran ellos que inicia, basándose en la evidencia. Veamos.

Introducción
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa más común de demencia. Se caracteriza por un declive insidioso en la memoria, el lenguaje, la percepción visuoespacial, las habilidades aritméticas y por síntomas de disfunción ejecutiva/comportamental o psiquiátricos.

Jacobs et al. explican que la hipótesis prevalente acerca de la EA, la hipótesis de la cascada amiloidea, explica que la acumulación de placas amiloideas extracelulares -centrales en la patología de la EA- y de ovillos neurofibrilares intracelulares (patología tau) originan una pérdida neuronal regional, lo cual a su vez da paso a atrofia cortical, dando lugar, finalmente, a un declive cognitivo (Braak & Braak, 1991, 1996). Específicamente, la secuencia que sigue la formación de los ovillos neurofibrilares comienza en el lóbulo temporal medial y luego se dirige las cortezas temporal lateral y parietal asociativa, las cortezas prefrontales y finalmente las áreas motoras y sensoriales (Braak & Braak, 1996). Por su parte, las placas amiloides afectan primero a las cortezas posteriores de asociación en los estadios más tempranos de la enfermedad. Las áreas del lóbulo temporal medial podrían ser afectadas después.


Ilustración de las placas de beta-amiloide y los ovillos neurofibrilares. Imagen tomada de www.triplenlace.com

Objetivo
En esta revisión, Jacobs et al. resumen la evidencia de los cambios estructurales, funcionales y metabólicos en el deterioro cognitivo leve o pacientes con EA prodrómico, basado en la literatura reciente en neuroimágenes, con un foco especial en las regiones de asociación posteriores, más específicamente las áreas del lóbulo parietal.

Estructura y función del lóbulo parietal
El lóbulo parietal (LP) anatómicamente se subdivide en varias regiones: giro poscentral, lobulillo parietal superior, opérculo parietal, lobulillo parietal inferior formado por el giro angular y el giro supramarginal, precuneus, corteza cingulada posterior, corteza retroesplenial, parte posterior del lobulillo paracentral.

Funcionalmente, el LP se divide en áreas anteriores (Áreas 1, 2, 3 y 43 de Brodmann) y posteriores (Áreas 5, 7, 3, 9 y 40), las cuales cumplen diversas funciones, afirman Jacobs et al.:
- Sensaciones y percepciones somáticas (corteza somatosensorial).
- Integración de la entrada sensorial desde las regiones somáticas y visuales; papel en la dirección de movimientos en el espacio y detección de los estímulos en el espacio (corteza parietal posterior). Al ser parte de la corriente dorsal es importante para el procesamiento espacial, la atención selectiva, la memoria de trabajo espacial y no espacial, la aritmética, la lectura, la rotación mental, la imaginación, la inhibición de respuesta, el cambio entre tareas y la manipulación de imágenes visuales.
- Guía visual de los movimientos de las manos, de los dedos, de las extremidades, de la cabeza y de los ojos (lobulillo parietal superior y giro supramarginal).
- Cognición espacial (giro angular).
- Movimientos sacádicos del ojo, atención, alcance, agarre y manipulación táctil de objetos, observación de los movimientos de la mano, uso pasivo de herramientas, apareamiento de tamaño de objetos y discriminación de la orientación (surco intraparietal).
- Imaginación visuo-espacial, evocación de memoria episódica y auto-consciencia (precuneus).

Estudios de imágenes estructurales
Jacobs et al. citan diversos estudios que señalan una pérdida de la sustancia blanca en pacientes con deterioro cognitivo leve (un estadio que puede ser previo a la EA u otras demencias) en la corteza parietal posterior, el lobulillo parietal superior y el giro supramarginal, principalmente.

Estudios de neuroimágenes funcionales
Los autores puntualizan que los estudios que se han enfocado en la actividad de reposo han encontrado menor "desactivación" (que en los controles normales) durante el reposo en personas con deterioro cognitivo leve en regiones parietales, así como una pérdida de la conectividad del precuneus y del giro cingulado posterior. Asimismo, otros estudios han encontrado activación incrementada en el precuneus durante la fase de codificación (de memoria) y activación disminuida durante el recuerdo o evocación.

Estudios de neuroimágenes metabólicas
Según Jacobs et al. la mayoría de estudios con SPECT (sigla en inglés de "tomografía con emisión de fotón único) han mostrado hipoperfusión [disminución de la llegada de sangre a una región cerebral] en pacientes con deterioro cognitivo leve, en comparación con controles) en todas las regiones parietales. Además, otros estudios que han usado marcadores de metabolismo de la glucosa han mostrado hipometabolismo también en todas las regiones parietales, pero más especialmente en el giro cingulado posterior y el lobulillo parietal inferior.

Discusión
El lóbulo parietal está implicado en el estadio temprano de la EA
Según los autores, áreas dentro del LP muestran cambios que indican el desarrollo de un proceso degenerativo. Ellos explican que, aunque los cambios estructurales son más fuertes en áreas del lóbulo temporal medial, los cambios metabólicos parecen ser más marcados y prevalentes en áreas parietales posteriores. Este hecho podría verse como una disparidad porque los cambios estructurales y funcionales no están ocurriendo en los mismos lugares o al mismo tiempo. Sin embargo, Jacobs et al. aclaran que esta "disparidad" sugiere un modelo patológico de dos fases: por un lado, los cambios metabólicos evolucionan a una tasa lenta y constante y alcanzan una meseta en etapas tempranas de la enfermedad; los cambios estructurales, por otro lado, se aceleran en estadios más avanzados. De acuerdo con esto, los autores concluyen que este modelo de dos fases sugiere que los cambios metabólicos preceden a los cambios estructurales.

El precuneus/ giro cingulado posterior es la región más comúnmente afectada
Según Jacobs et al., con base en evidencia empírica, se puede concluir que la corteza somatosensorial es un área poco afectada en los estadios tempranos de la EA, mientras que el precuneus y el giro cingulado posterior son las regiones más comúnmente afectadas. Según los autores, esto puede ser así porque el precuneus/cingulado posterior tienen características de conectividad, metabólicas y vasculares que los hacen más vulnerables para los procesos neurodegenerativos. Además, como las áreas parietales son las últimas en mielinizarse durante el desarrollo, son las primeras en ser afectadas por procesos patológicos. Específicamente, los autores citan a Bartzokis (2004, 2009), quien afirma que la vaina de mielina en estas áreas de desarrollo tardío es más delgada y es de una composición diferente, lo cual la hace más vulnerable a eventos tóxicos y patológicos.

La importancia de la sustancia blanca en el desarrollo de la patología de la EA
Ya que el LP (a) es el último en mielinizarse, (b) es el más vulnerable a daños en la mielina y a mecanismos tóxicos y neuropatológicos, (c) tiene vainas de mielina más delgadas y (d) la integridad de su sustancia blanca es altamente heredable, Jacobs et al. proponen un modelo en el que el daño en la mielina es un factor crítico en el desarrollo de la EA: 

Las áreas asociativas [como el LP] tienen vainas de mielina más delgadas y más susceptibles --> lo que las vuelve más vulnerables a toxinas y a daño oxidativo --> los cuales provienen de factores genéticos y ambientales que modulan negativamente la producción y el mantenimiento de la vaina de mielina.

La "historia" del modelo de Jacobs et al. es más o menos la siguiente: 

--> La reparación de mielina pone una alta demanda sobre los recursos metabólicos, de ahí los hallazgos de hiperactivación en la red cerebral por defecto. 
--> Eso genera la desconexión entre el giro cingulado posterior/precuneus y el lóbulo temporal medial. 
--> La ruptura de los axones, entonces, incrementa la deposición de amiloide extracelular, el cual puede unirse a los receptores sinápticos promotores de toxinas y resultar en placas neuríticas. Las imágenes con PET (que usan el componente B de Pittsburg) pueden detectar estas placas, las cuales están frecuentemente localizadas en regiones parietales posteriores y mediales. 
--> La acumulación de placas amiloideas sobrepasa un umbral. 
--> Al sobrepasar el umbral se genera una cascada de atrofia de sustancia gris en regiones parietales y mediales y, finalmente, 
--> Disfunciones cognitivas.

Adicionalmente, los factores de riesgo cardiovascular inducen estrés oxidativo, lo cual causa disfunciones neurovasculares. Estos cambios vasculares interactúan con la desmielinización y los mecanismos de reparación de la mielina y pueden acelerar el desarrollo de la enfermedad.

Conclusión
Jacobs et al. concluyen que el daño en la mielina asociado con la edad y los mecanismos de reparación (de dicho daño) disminuidos son el evento clave en el inicio de la enfermedad de Alzheimer. Casualmente, el genotipo de la apolipoproteína E4 (apoE4) es el factor de riesgo más investigado para la EA y dicho genotipo está relacionado con la producción de mielina y con los mecanismos de funcionamiento y reparación de la misma.

Referencia:
Jacobs, H.I., Van Boxtel, M.P., Jolles, J., Verhey, F.R., Uylings, H.B. (2012). Parietal cortex matters in Alzheimer's disease: an overview of structural, functional and metabolic findings. Neurosci Biobehav Rev, 36 (1). pp. 297-309.   

Comentario
Bien, esta fue la presentación de nuestro artículo de hoy. Como vimos, estos autores proponen un papel fundamental para las regiones parietales en el inicio de la enfermedad de Alzheimer. De manera muy interesante, ellos señalan que es la vulnerabilidad (al daño asociada con la edad y a la falla de los mecanismos de reparación) de la sustancia blanca que subyace a la corteza parietal como se originaría la patología de Alzheimer (inicialmente, el depósito extracelular de beta-amiloide). Esta vulnerabilidad obedecería principalmente al desarrollo ontogenéticamente tardío del lóbulo parietal. El comienzo de la patología en el lóbulo parietal explicaría los hallazgos funcionales y metabólicos en etapas tempranas de la enfermedad (p. ej., durante el deterioro cognitivo leve).

Muy interesante la propuesta, ¿no les parece? Según eso, más que ser los problemas de memoria el primer síntoma de la enfermedad de Alzheimer, las dificultades visuo-espaciales o de cognición espacial (o cualquiera de las múltiples funciones de las regiones parietales) serían los indicadores más tempranos de la enfermedad. Por supuesto, estamos hablando en el contexto del envejecimiento y no de una característica de toda la vida. Faltaría aún ver qué explicación o "aplicación" o ventaja evolutiva tiene esta característica del lóbulo parietal para que genere toda una cascada que desemboca en los síntomas de la enfermedad de Alzheimer...No es descabellado pensarlo, podría ser que la hubiera...


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martes, 20 de agosto de 2013

Cerca del Éxtasis - Segunda parte

(Esta entrada continúa de la entrada del 19 de agosto de 2013)

¿Cuáles son los efectos fisiológicos de la MDMA o Éxtasis?
Los efectos fisiológicos agudos de la MDMA pueden ser muy poderosos, dice Parrott. El impulso que genera la MDMA sobre la actividad central y periférica monoaminérgica estimula funciones corporales centrales tales como la respiración, la presión sanguínea y la frecuencia cardíaca. Esta estimulación simpaticomimética es probablemente exacerbada por las condiciones ambientales. En seres humanos se han observado incrementos en la actividad física y el movimiento; por ejemplo, la música rítmica repetitiva en las fiestas o "raves" también impulsa los períodos prolongados de baile. El tumulto probablemente también incrementa estos efectos.

Uno de los efectos fisiológicos más importantes de la MDMA, continúa Parrott, es la alteración de la termorregulación. Por ejemplo, ratas que reciben MDMA y son colocadas en un ambiente frío, se refrescan excesivamente; en ambientes muy cálidos se sobre-calientan en una manera dependiente de la dosis (Dafters, 1994; Gordon et al., 1991). Este incremento en la temperatura corporal central también eleva la neurotoxicidad serotoninérgica resultante. 

En humanos la alteración de la termorregulación es también un problema que se exacerba por las características de los ambientes en los que se consume la droga. La mayoría de discotecas son calientes y llenas de gente, con un control inadecuado de la temperatura y la humedad, así que un problema mayor de los consumidores de Éxtasis es el sobrecalentamiento y el desarrollo de hipertermia (Wijngaart et al., 1997). Incluso, a lo largo de los años un número de consumidores de Éxtasis han muerto por hipertermia, debido a las complicaciones médicas asociadas tales como falla renal aguda, ataque cardíaco, coagulación intravascular diseminada (con muerte por sangrado en múltiples sitios), falla hepática, convulsiones o hemorragia cerebral (Cohen, 1998; Green et al., 1995; Henry et al., 1992).

Parrott agrega que el control de fluidos es otro factor crucial. El reemplazo de fluidos se hace para contrarrestar su pérdida a través del sudor. Infortunadamente, explica Parrott, la toma excesiva de fluidos puede causar hiponatremia: la dilución de electrolitos tales como el sodio y el potasio en la circulación sistémica. Esta condición también puede ser fatal.


Éxtasis. Imagen tomada de www4.ncsu.edu © 2007 Erowid.org

¿"Síndrome de serotonina"?
El síndrome de serotonina es causado por drogas o combinaciones de drogas que producen un rápido incremento en la 5-hidroxitriptamina intrasináptica (Gillman, 1998). Citando a Gillman (1998), Parrott explica que sus síntomas incluyen hiperactividad comportamental, confusión mental, agitación, hiperreflexia, hiperpirexia (fiebre), taquicardia, escalofríos, clonus, mioclonías, oscilaciones oculares y temblor (Gillman, 1999; Huether et al., 1997). 

Gillman también anotó que este síndrome comprende un continuo de respuestas que va desde leve a severo. El síndrome "leve" de serotonina se define como tres síntomas de la lista de arriba, mientras que el síndrome "severo" comprende la mayoría de ellos. Según el autor, la mayoría de consumidores de Éxtasis desarrollan un síndrome leve cada vez que toman la droga. Adicionalmente, hay muchos otros signos de actividad serotoninérgica incrementada como el trismo (apretar la mandíbula) y el bruxismo (rechinamiento de dientes), lo cual explica por qué muchos consumidores mastican chicle y desarrollan problemas dentales.

¿Produce adicción (tolerancia y dependencia)?
Según Parrott, existen varias indicaciones de que los efectos positivos de la MDMA decaen con el uso repetido. El autor cita, por ejemplo, a Alexander Shulgin, farmacólogo y sintetizador de drogas de California e iniciador del uso "recreativo" de la MDMA en la década de los setentas, quien comentó que los efectos positivos de la droga declinaban después de las primeras siete experiencias. Según Parrott, a diferencia de las drogas clásicas de adicción, el Éxtasis muestra pocas indicaciones de dependencia física o ansias. Por eso, aun cuando se desarrolle dependencia física al Éxtasis, en comparación con otras drogas psicoactivas parece más fácil que la dependencia se resuelva. Sin embargo, puntualiza Parrott, existen indicaciones informales de dependencia psicológica al Éxtasis, pues algunos de los consumidores frecuentes expresan que necesitan Éxtasis "para disfrutar" o que se sienten "aburridos" sin ella.

Parrott afirma que una queja frecuente, relacionada con efectos de rebote, es la de bajo estado de ánimo en los días después de tomar Éxtasis. Incluso, continúa, en los estudios de laboratorio con administración aguda de MDMA, se reportan fatiga y sentimientos negativos en las 24 horas subsiguientes (Liechti et al., 2001). Otro reporte citado por el autor indica que de 400 consumidores "recreativos" el 83% reportó bajo estado de ánimo y dificultades de concentración o memoria en los días siguientes al fin de semana de uso del Éxtasis.

¿Se realizan estudios científicos con Éxtasis en humanos?
Sí. Especialmente para investigar las consecuencias psicológicas, psiquiátricas, fisiológicas o cognitivas de su uso. Parrott (1996) y Parrott et al. (1998) reportaron déficit significativos de memoria en consumidores de Éxtasis tanto iniciales como regulares, en comparación con un grupo control de la misma edad que nunca había tomado Éxtasis. El desempeño de ambos grupos en la mayoría de tests cognitivos estándar fue similar, aunque en tareas de recuerdo de palabras inmediato y diferido, los consumidores de Éxtasis recordaron significativamente menos palabras que los controles no consumidores.

Con respecto a alteraciones psiquiátricas, Parrott cita a Schifano et al. (1998), quienes administraron una batería de medidas psiquiátricas y psicobiológicas de evaluación a 150 jóvenes de un centro de tratamiento de drogadicción y encontraron una cantidad de trastornos. En orden descendente de frecuencia, fueron: depresión, trastorno psicótico, alteración cognitiva, bulimia, trastorno del control de los impulsos y ataques de pánico. Los consumidores de Éxtasis que reportaron problemas tuvieron un consumo más alto de Éxtasis a lo largo de la vida (47 tabletas) que aquellos que no reportaron problemas (3 tabletas).

En otro estudio citado por Parrott, cuando se analizó un grupo de 234 poli-consumidores de Éxtasis, el número de pastillas de Éxtasis alguna vez tomadas se encontró positivamente correlacionado con ansiedad, ansiedad fóbica, psicoticismo, efectos secundarios de MDMA y sentimientos negativos (Milani et al., 2000). El 24% de 150 consumidores de Éxtasis que asistían a una clínica para el tratamiento de la dependencia a las drogas reportó bulimia (Schifano et al., 1998).

Adicionalmente, con respecto a efectos psicobiológicos, en un estudio longitudinal, dificultades sexuales (por ejemplo, impotencia) han sido reportadas en un número de consumidores asiduos.

¿Cómo se explica la neurotoxicidad serotoninérgica de la MDMA?
Los factores más importantes bajo los cuales la neurotoxicidad serotoninérgica se desarrolla son la dosis, la repetición de la dosis, la temperatura ambiente y otras drogas, explica Parrott. Las altas dosis causan un daño mayor en el terminal axónico que las dosis bajas, así como dosis repetidas son más destructivas que dosis únicas.

Huether et al. (1997) esbozó un modelo explicativo para cómo la MDMA puede causar el daño neural serotoninérgico en animales y los déficit funcionales en humanos. En esencia, explica Parrott, este modelo asume que la MDMA causa una liberación masiva de serotonina, la cual altera severamente los procesos básicos de metabolismo de la energía en la presinapsis. Así, cualquier factor contribuyente al "profundo gasto de energía" incrementará la posibilidad de daño celular resultante. El ejercicio, la hipertermia y las drogas estimulantes dopaminérgicas y serotoninérgicas exacerbarán todas el gasto celular y contribuirán así al daño resultante en las terminales axónicas.

Adicionalmente, los consumidores "recreativos" de Éxtasis parecen buscar también condiciones que impulsen la respuesta serotoninérgica aguda. Por ejemplo, el ejercicio prolongado o el baile en condiciones de temperatura cálida y de tumultos, junto con el uso de otras drogas estimulantes, eleva la activación simpática y cortical. Estos factores pueden elevar los estados de euforia inducidos por el Éxtasis. Sin embargo, según lo indica la investigación animal, el daño neuropsicobiológico de largo plazo es una función directa de la frecuencia e intensidad de los episodios estimulatorios agudos.

Según Parrott, la evidencia empírica que establece si algunos de los signos de recuperación serotoninérgica o funcional cesan después del uso recreativo de Éxtasis es limitada. Muchos de los estudios de caso individual publicados han reportado que los problemas permanecieron por un período después de que el uso de la MDMA ha cesado.

Conclusión
La predicción alguna vez establecida de que la MDMA proporcionara una ruta química a la felicidad (Dye, 1982) no ha sido soportada por evidencia empírica. No hay indicaciones, afirma Parrott, de que los consumidores "recreativos" de Éxtasis lleven vidas más felices, satisfactorias o sean más tolerantes (Parrott et al., 2001). En cambio, los consumidores de Éxtasis sí muestran marcadas fluctuaciones en el ánimo, con breves períodos de euforia cuando han consumido la MDMA seguidos de letargo y depresión por días después (Curran, 2000; Curran & Travill, 1997; Parrott & Lasky, 1998). Además, puntualiza Parrott, los efectos a largo plazo son aún más dañinos y se hacen aparentes poco después de que se comienza el consumo de Éxtasis. 

Los déficit cognitivos más marcados se encuentran en memoria, así como numerosos trastornos psicobiológicos también son frecuentes: alteración del sueño, reducción del apetito, ansiedad fóbica, impulsividad, interés sexual reducido, depresión y suicidio, síntomas psicóticos, trastorno obsesivo-compulsivo y dificultades socioeconómicas. Parrott también reconoce que hay quienes todavía piensan que los efectos de la MDMA podrían llegar a ser benéficos si se utilizara apropiadamente.

Finalmente, Parrott concluye que la combinación de fuertes factores estimulantes (calor, baile continuo), otras drogas estimulantes y dosis incrementadas de MDMA probablemente ayudan a mantener la experiencia de la droga para hacerle frente a una eficacia serononinérgica que se va disminuyendo poco a poco, pero que también aumenta las condiciones farmacológicas e hipertérmicas que causan pérdida serotoninérgica posterior.

Referencia:
Parrott, A.C. (2001). Human psychopharmacology of Ecstasy (MDMA): a review of 15 years of empirical research. Hum Psychopharmacol Clin Exp, 16. pp. 557-577.


Comentario
Bien, con esta entrada damos por terminado este inspirador artículo de revisión. Como vimos, el Éxtasis es una droga "psicoactiva" derivada de la anfetamina cuyo principal componente es la 3,4-metilenedioximetanfetamina utilizada por muchos consumidores con fines "recreativos" o de diversión. 

Aunque muchas propiedades "positivas" de relación con otros se adjudican al Éxtasis, en realidad lleva asociadas, también, muchas consecuencias negativas tanto en el nivel psicológico como en el fisiológico. Entre las propiedades "positivas" (pero que se dan sólo durante el consumo) están el incremento en la euforia, la actividad física y el placer sensual. Entre las propiedades negativas está la alteración en la termorregulación (con las consecuencias médicas que trae, incluida la muerte), la depresión post-consumo, la alteración fisiológica (en la frecuencia cardíaca, la presión sanguínea o la respiración), el poli-consumo (de otras drogas) y la tolerancia (o sea, que se necesiten dosis cada vez más altas para lograr el mismo efecto inicial con la droga). A mediano plazo, el consumo de Éxtasis también puede ocasionar alteraciones cognitivas, especialmente en la memoria, así como problemas psiquiátricos. Aunque comparada con otras drogas "psicoactivas" el Éxtasis no genera adicción o dependencia fisiológica, su uso es muy peligroso para la vida debido a los efectos secundarios sobre el sistema nervioso central y a su farmacocinética (efectos sobre el organismo) no-linear.

Parrott nos enseñó también acerca del "síndrome de serotonina" (recordemos que la serotonina es el neurotransmisor sobre el que actúa la MDMA, aunque ésta también "desordena" a las otras monoaminas en general). Este síndrome se manifiesta en un continuo que va de leve a severo y la mayoría de consumidores presenta un síndrome leve cuando está bajo los efectos de la droga.

En síntesis, gracias al autor pudimos estar un poco más cerca del Éxtasis y formarnos una opinión sustentada sobre esta droga. Como con el resto de drogas, su uso no es ni "bueno" ni "malo", sino que trae consigo un montón de consecuencias que pueden comprometer psicológica y fisiológicamente a la persona y, aún más, poner en riesgo su vida.

...Si alguien aún cree más lo que dicen en la calle de todas las "bondades" del Éxtasis, tenga en cuenta que nadie que quiera venderle un producto le va a decir "lo malo" de ese producto...

...Si alguien aún tiene dudas de si usarla o no, tenga en cuenta que esta no es la droga de la felicidad, ni del amor, ni de la pasión, ni de la sexualidad. Lo que no esté en su cerebro de entrada, ninguna droga se lo va a "regalar" o, si lo prefiere, el "regalo" no le va a durar siempre...



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